تنگی دریچه آئورت مهم‌ترین بیماری دریچه‌ای قلب در کشورهای توسعه‌یافته است که بیشتر افراد بالای ۶۵ سال را مبتلا می‌سازد تنگى دژنراتیو (دریچه‌هاى شدیداً کلسیفیه) شایع‌ترین علت تعویض دریچهٔ آئورت در بزرگسالان است. بسیاری از بیماران دچار تنگی بی‌علامت آئورت، مبتلا به بیماری‌های قلبی‌ـ‌عروقی همزمان نظیر فشار خون بالا، فیبریلاسیون دهلیزی و بیماری شریان کرونر نیز هستند که این موارد را هم باید با دقت ارزیابی و درمان کرد. تنگی دریچه آئورت با عوارض و مرگ و میر بیشتری نسبت به دیگر بیماری‌های دریچه‌ای قلب همراه است.
تنگى آئورت در جوانان به احتمال زیاد یک مشکل مادرزادى است (دریچه آئورت دو لتی). بروز تنگی قابل‌توجه آئورت در افراد مبتلا به دریچه آئورت دو لتی مادرزادی زودتر رخ می‌دهد. با وجودی که میزان بقا در بیماران بی‌علامت نرمال است اما پس از ظهور علایم به طور چشمگیری کاهش می‌یابد.
آسیب‌شناسی تنگی آئورت شامل فرآیندهایی شبیه به آترواسکلروز عروقی است بنابراین تمام عوامل خطر بیماری عروقی قلب، جز عوامل خطر بیماری تنگی آئورت محسوب می شوند.
سیر طبیعی تنگی آئورت شامل یک دوره نهفته طولانی است که طی آن تشدید پیشرونده انسداد خروجی بطن چپ منجر به تغییرات هیپرتروفیک در بطن چپ میشود. با کاهش سطح دریچه آئورت به کمتر از نصف اندازه طبیعی آن، اختلاف فشار قابل‌توجهی بین بطن چپ و آئورت صعودی (در اکوکاردیوگرافی یا اندازه‌‌گیری مستقیم حین کاتتریزاسیون قلبی) ایجاد میشود. این تغییر بیانگر افزایش جبرانی فشارهای بطن چپ است که به حفظ فشار سیستمیک مناسب کمک می‌کند. یکی از پیامدهای این وضعیت، بروز هیپرتروفی ( افزایش ضخامت عضله قلبی) بطن چپ و سپس اختلال کارکرد دیاستولی و افزایش مقاومت در برابر پر شدن بطن چپ است. بنابراین، برای پرشدگی کافی بطن چپ در دیاستول و کمک به برقراری حجم ضربه‌ای کافی، باید انقباض دهلیز چپ با قدرت انجام گیرد. افزایش قدرت انقباض کلی میوکارد و تقویت پیش بار با افزایش انقباض دهلیزی سبب حفظ کارکرد سیستولی بطن چپ میشود و در واقع بیمار در وضعیت بی‌علامت باقی می‌ماند.
طی دوران نهفته بدون علامت، هیپرتروفی بطن چپ و تقویت پیش‌بار توسط دهلیز، افزایش پس‌بار ناشی از تنگی آئورت را جبران می‌کند. با تشدید بیماری، فرآیندهای جبرانی کفایت خود را از دست می‌دهند و سبب بروز علایم نارسایی قلب، آنژین یا سنکوپ می‌شوند. با تشدید تنگی آئورت و کاهش سطح دریچه آئورت به یک سانتی‌متر مربع یا حتی کمتر، ممکن است تغییرات کارکرد بطن چپ دیگر برای غلبه بر انسداد جریان خروجی و حفظ عملکرد سیستولی (حتی در صورت همراهی با افزایش پیش‌بار) کافی نباشد.
نقص به وجود آمده در کارکرد سیستولی، چه به تنهایی و چه همراه با اختلال کارکرد دیاستولی، ممکن است به بروز بالینی نارسایی قلب منجر شود. همچنین هیپرتروفی پیشرونده بطن چپ بر اثر تنگی آئورت منجر به افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن ( و در نتیجه ایسکمی قلبی) میشود؛ همزمان، هیپرتروفی میوکارد ممکن است موجب فشار بر روی شریان‌‌های کرونری داخل عضله قلب شود که مسئول خونرسانی هستند و این می‌تواند حتی در غیاب بیماری عروق کرونر، سبب بروز آنژین (درد قلبی) شود. به علاوه، با شدت یافتن تنگی آئورت، برون‌ده قلب دیگر با فعالیت کردن افزایش بیشتری پیدا نمی‌کند. در این شرایط، افت مقاومت عروق سیستمیک که به طور طبیعی با انجام فعالیت ایجاد میشود ممکن است موجب افت فشارخون و سنکوپ فعالیتی شود. بروز برخی آریتمی ها می تواند موجب سنکوپ استراحتی شود.
درباره این سایت